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Alzheimer : d'autres protéines impliquées

À gauche, le cerveau d'une personne de 70 ans atteinte de l'alzheimer. À droite, le cerveau d'une personne de 70 ans qui ne présente aucune trace de la maladie.

À gauche, le cerveau d'une personne de 70 ans atteinte de l'alzheimer. À droite, le cerveau d'une personne de 70 ans qui ne présente aucune trace de la maladie.

Photo : Université de Washington

Radio-Canada
Prenez note que cet article publié en 2013 pourrait contenir des informations qui ne sont plus à jour.

Des protéines qui contrôlent le développement de la vision après la naissance tiennent un rôle important dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer, affirment des neurobiologistes américains.

La Pre Carla Shatz et ses collègues de l'Université Stanford ont constaté que ces protéines appelées LilrB2 peuvent s'amalgamer à des bribes de protéines beta-amyloïdes, dont l'accumulation dans le cerveau est l'une des principales caractéristiques de la maladie neurodégénérative.

Les beta-amyloïdes étouffent les synapses qui permettent aux neurones de communiquer.

Dans son étude, l'équipe américaine a constaté que le simple fait de supprimer la production de protéines LilrB2 dans le cerveau de souris, en agissant sur un gène, empêche ce phénomène et réduit les pertes de mémoire.

Ainsi, sans les protéines LilrB2, les synapses dans le cerveau des rongeurs semblent résister aux effets néfastes des beta-amyloïdes.

La médecine commence tout juste à examiner l'action de ces protéines dans le cerveau. [...] Il faut bien sûr faire plus de recherches, mais ces protéines pourraient bien être de nouvelles cibles pour des traitements contre l'alzheimer.

Une citation de :Pre Carla Shatz

D'autres travaux avaient déjà montré que l'amalgame entre les protéines LilrB2 et beta-amyloïdes pouvait déclencher des réactions en chaîne susceptibles d'aboutir à la rupture des synapses.

Cette découverte apporte un éclairage très utile au mécanisme de la maladie d'Alzheimer, une pathologie complexe qui se manifeste par une accumulation anormale de protéines dans le cerveau, une inflammation et tout un ensemble de changements cellulaires.

Une citation de :Dr Neil Buckholtz, Institut américain du vieillissement

Le Dr Neil Buckholtz, de l'Institut américain du vieillissement, ajoute qu'une meilleure compréhension du rôle des différentes protéines impliquées dans la maladie et de la manière dont elles interagissent entre elles pourrait un jour permettre d'obtenir un traitement efficace pour retarder, traiter, voire prévenir l'alzheimer.

Le détail de ces travaux est publié dans la revue Science.

Contexte

  • Actuellement, la plupart des traitements qui ont fait l'objet d'essais cliniques visent à éliminer les plaques de beta-amyloïdes. Et jusqu'à présent, seules deux cibles ont été découvertes, mais sans grand succès, puisque l'alzheimer reste incurable.
  • Des chercheurs pensent que le processus de la maladie commence bien avant l'apparition de ces plaques. Des recherches ont montré que même en l'absence des plaques, les beta-amyloïdes endommagent les cellules cérébrales et les délicats branchements qui les relient.

Le saviez-vous?

  • Une personne qui a un parent atteint de l'alzheimer risque deux ou trois fois plus de souffrir de cette maladie qu'une personne qui n'a pas ces antécédents familiaux.
  • Le nombre de cas d'alzheimer et de démences apparentées doublera dans les 20 prochaines années dans le monde, et passera de 35,6 millions actuellement à 65,7 millions en 2030.
  • Au Canada, le nombre de personnes touchées passera de 500 000 actuellement à 1 125 000 dans 30 ans.
Avec les informations de Agence France-Presse

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