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La vulnérabilité aux troubles mentaux commencerait avant la naissance

Échographie d'un fœtus au quatrième mois.

Échographie d'un fœtus au quatrième mois.

Photo : iStock

La Presse canadienne

Des facteurs qui influent sur le développement du cerveau pendant la grossesse pourraient accroître le risque de souffrir d'une maladie mentale plus tard dans la vie, ont constaté des chercheurs du CHU Sainte-Justine.

Lors de travaux menés en collaboration avec le Consortium ENIGMA et avec des dizaines de chercheurs du monde entier, le professeur Tomas Paus et le doctorant Yash Patel ont démontré que la morphologie du cortex cérébral (la couche externe du cerveau, communément appelée matière grise) diffère selon les troubles psychiatriques, qu'il s'agisse d'autisme, de schizophrénie ou de TDAH, par exemple.

En revanche, les facteurs neurobiologiques à l'origine de cette modification pendant la croissance restent pour la plupart à circonscrire.

Le cortex cérébral, a expliqué le professeur Paus, ne change presque plus après l'âge de deux ans. On peut donc l'étudier à l'âge adulte et avoir une très bonne idée de son apparence avant la manifestation de la maladie mentale.

Les chercheurs ont donc effectué une analyse conjointe lors de laquelle ils ont compilé les données d'imagerie de 27 359 personnes. Ils se sont intéressés à la surface que couvrirait le cortex cérébral si on l'étendait sur une surface plane. En moyenne, cela correspondrait à environ 0,19 mètre carré (ou deux pieds carrés) avec une épaisseur d'environ 2,5 millimètres.

Nous avons comparé ces surfaces entre les patients qui avaient divers problèmes [de santé mentale] et les contrôles, a dit le professeur Paus. Et la première chose que nous avons constatée, c'est qu'il y a une différence notable dans le cas de certaines maladies. Mais nous l'avons aussi observée chez des patients très jeunes, disons des enfants de 10 ans, qui avaient des problèmes psychologiques, comparativement à des enfants qui avaient très peu de problèmes psychologiques.

Toutefois, ces différences n'étaient pas uniformes dans tout le cortex cérébral, a-t-il ajouté : elles étaient plus prononcées dans les régions du cortex associées à des tâches plus complexes comme le traitement de l'information, la prise de décisions et la planification des actions futures. Il ne s'agissait donc pas de régions associées à des fonctions de base comme la vue et l'ouïe.

C'est logique quand on y pense, non? a demandé le professeur Paus. Les problèmes psychiatriques n'ont rien à voir avec ce qu'on ne voit pas ou ce qu'on n'entend pas. Ce sont les pensées complexes ou les perceptions complexes qui sont potentiellement perturbées.

Développement précoce

Le professeur Paus et ses collègues ont ensuite pu établir un lien entre les caractéristiques de ces différences à la surface du cortex associatif et celles des événements cellulaires qui sous-tendent le développement précoce du cerveau.

Cependant, ces différences ne sont qu'une partie de l'énigme, a-t-il dit, et elles n'offrent aucune certitude selon laquelle une maladie mentale se manifestera plusieurs années après la naissance. Elles ne permettent pas non plus de déterminer quelle maladie mentale, le cas échéant, se présentera.

C'est simplement une question de vulnérabilité, a précisé le professeur Paus.

Les chercheurs ont également découvert le point de convergence entre ces processus de développement et les gènes associés aux facteurs de risque périnataux, tels que le faible poids à la naissance, le manque d'apport en oxygène, l'hypertension maternelle et la prématurité.

La chose la plus simple à faire serait évidemment de bien gérer ces facteurs de risque, a dit M. Paus.

Mais si ce n'est pas possible, a-t-il ajouté, on pourrait examiner ce qu'on pourrait faire pour amortir l'impact de ces événements indésirables pendant les deux premières années après la naissance, une période pendant laquelle le développement du cerveau se poursuit en accéléré. D'autres recherches seront toutefois nécessaires.

Les conclusions de cette étude ont été publiées par la revue Biological Psychiatry.

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