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Comment se propage le SRAS-CoV-2? Les cellules ciliées montrées du doigt

Image par microscopie électronique à balayage d'une cellule ciliée infectée par le SARS-CoV-2.

Image par microscopie électronique à balayage d'une cellule ciliée infectée par le SRAS-CoV-2, avec quelques cils restants et des particules virales (colorisées en vert) dispersées au niveau de la membrane plasmique.

Photo : Institut Pasteur/incent Michel, Rémy Robinot, Mathieu Hubert, Olivier Schwartz, et Lisa Chakrabarti

Radio-Canada

Le SRAS-CoV-2 cible principalement les cellules ciliées de l’épithélium et détruit leurs cils pour se propager dans les voies respiratoires, ont constaté des scientifiques français de l’Institut Pasteur.

L’épithélium regroupe les tissus qui composent plusieurs parties du corps, comme les muqueuses internes présentes dans les voies respiratoires. Il est composé de couches de cellules qui jouent le rôle de barrière physique et chimique.

La COVID-19 est une maladie d’origine virale qui cause des symptômes respiratoires pouvant aller jusqu'à une pneumopathie fatale, rappellent les chercheurs dans un communiqué publié par l’Institut.

Comprendre comment le SARS-CoV-2 se propage dans les voies respiratoires peut aider à identifier les paramètres qui contrôlent la sévérité de l'infection, estiment-ils.

Des cellules affaiblies

La chercheuse Lisa Chakrabarti et ses collègues ont montré que le SRAS-CoV-2 détruit les cils des cellules ciliées pour se multiplier efficacement dans les voies respiratoires.

Cette détérioration est associée à une inhibition du mécanisme de clairance mucociliée, expliquent les auteurs de ces travaux publiés dans la revue Nature Communications (Nouvelle fenêtre) (en anglais).

Habituellement, ce mécanisme protège les voies respiratoires des agents pathogènes en évacuant les particules inhalées.

L’inefficacité des cils faciliterait, selon les chercheurs, la propagation du virus plus profondément dans les voies respiratoires, jusqu'à ce qu'il atteigne les alvéoles pulmonaires et y déclenche une pneumopathie.

Les tissus des voies respiratoires

Dans les voies respiratoires, l'épithélium est composé principalement de deux types de cellules. Les cellules en gobelet sécrètent un mucus viscoélastique et les cellules ciliées déplacent la couche de mucus par le battement coordonné de leurs cils.

Ainsi, les particules extérieures inhalées sont piégées dans la couche de mucus et déplacées jusqu'au pharynx, où elles sont avalées.

Les voies respiratoires possèdent ainsi une fonction d'autonettoyage, appelée clairance mucociliée, qui permet d'éviter que les particules inhalées s'accumulent dans les poumons, précisent les chercheurs.

Contrôler la sévérité de la COVID

Comme les voies respiratoires représentent la porte d'entrée du SRAS-CoV-2 responsable de la COVID, il est impératif de bien cerner comment ce coronavirus se propage dans celles-ci.

Si la maladie cause des symptômes respiratoires modérés dans la plupart des cas, elle peut dans les cas graves entraîner une détresse respiratoire mortelle.

L’épithélium sous la loupe

Pour bien cerner les conséquences fonctionnelles et structurelles de l’infection par le SRAS-CoV-2, l’équipe française a créé un modèle d’épithélium bronchial in vitro qui mime les conditions naturellement présentes dans les voies respiratoires.

Ce modèle a permis de constater que, pour se multiplier efficacement dans le système respiratoire, le SRAS-CoV-2 cible principalement les cellules ciliées.

La multiplication du virus dans ce système induit une altération des cellules ciliées, qui perdent leurs cils et deviennent donc incapables d'effectuer la clairance mucociliée, a constaté l’équipe.

Mieux comprendre pour mieux soigner

Ce travail met en évidence un processus qui pourrait faciliter la dissémination du SRAS-CoV-2 dans les voies respiratoires.

La perte des cils induite par l’infection virale pourrait limiter l’évacuation des particules virales produites localement, et donc favoriser leur progression plus profondément dans l'arbre respiratoire. Une fois que les particules virales atteignent les alvéoles pulmonaires, elles peuvent alors s'attaquer aux pneumocytes et y déclencher une pneumopathie, estime Lisa Chakrabarti.

En outre, cette étude montre que la réplication du virus est également associée à une perte précoce du facteur de transcription FoxJ1, qui est important dans la formation et le maintien des cils.

Or, cette perturbation pourrait également contribuer à expliquer l’altération de la couche de cellules ciliées.

L'altération des cils et du mécanisme de clairance mucociliée pourrait également favoriser la propagation d'autres pathogènes respiratoires inhalés, et expliquer pourquoi les patients contractant une forme sévère de la COVID développent souvent des infections bactériennes ou fongiques secondaires, conclut Lisa Chakrabarti.

Ces travaux ont été menés à partir de la souche initiale du SRAS-CoV-2. Ils seront élargis aux nouveaux variants du virus, afin de mieux cerner les mécanismes qui sous-tendent leur capacité d’infection accrue.

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