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Une nouvelle souche de coronavirus plus contagieuse?

Attention aux dérives de la science en pandémie.

Une molécule du virus COVID-19

Cette illustration devenu célèbre d’une molécule de la COVID-19 a été produite par les Centres américains de contrôle des maladies.

Photo : Centres américains de contrôle des maladies

Relayé par les médias, un article non révisé par les pairs sème la confusion quant à l’émergence d’une souche de coronavirus plus contagieuse. Et pourtant, les preuves sont loin d’être concluantes.

Petite mise en contexte : en avril dernier, afin de mieux surveiller l’évolution du virus au fil de la pandémie, la bio-informaticienne Bette Korber et ses collègues américains et britanniques ont entrepris de traquer les mutations de la fameuse protéine S à la surface du SRAS-CoV-2.

Cette protéine, c’est en quelque sorte la clef qui permet au virus d’entrer dans les cellules pour s’y répliquer, et c’est la cible de bon nombre de vaccins. D’où l’importance d’y détecter de manière précoce d’éventuelles mutations.

Bette Korber.

La bio-informaticienne Bette Korber

Photo : Laboratoire de Los Alamos

Pour ce faire, Bette Korber, du Laboratoire national de Los Alamos aux États-Unis (Nouvelle fenêtre), a fait appel à la bio-informatique pour développer une plateforme capable d’analyser, en temps réel, les centaines de séquences du nouveau coronavirus acheminées chaque jour au GISAID, une banque de partage de génomes.

En date du 13 avril, il a ainsi été possible d'analyser plus de 6000 séquences génétiques à la recherche de mutations sur la protéine S. Et c’est ainsi que, parmi les 13 mutations détectées, la mutation D614G a particulièrement retenu l'attention des chercheurs.

Ils ont constaté qu’au fil de la pandémie, cette mutation est devenue dominante en Europe et en Amérique du Nord, alors qu’elle est très peu présente en Chine.

De fil en aiguille, ils en concluent que leur plateforme d’analyse des mutations de la protéine S révèle l’émergence d’une forme davantage transmissible du SRAS-CoV-2, selon le titre de leur article (Nouvelle fenêtre).

D’où leur rapidité à publier sur un serveur cet article non révisé par les pairs afin d’éclairer leurs collègues engagés dans la course au vaccin. Question de s’assurer qu’ils identifient correctement leur cible et que leur candidat vaccin vise juste.

Aussitôt, les critiques commencent à fuser, dont celles de l’épidémiologiste Bill Hanage (Nouvelle fenêtre), de l’École de santé publique T. Chan de l’Université Harvard, qui n’est pas convaincu qu’avec la mutation le virus soit devenu plus transmissible.

Selon lui, la dominance peut tout simplement s’expliquer par un effet du hasard ou par des mesures plus strictes qui auraient contribué à freiner la variante chinoise.

Même son de cloche chez la biochimiste Nathalie Grandvaux, professeure-chercheuse à l’Université de Montréal, qui a commenté l'étude pour Radio-Canada. Présidente de la Société canadienne de virologie, elle évoque également dans un courriel l’absence de travaux en laboratoire pour confirmer la plus grande contagiosité.

Qui plus est, il est normal qu’un virus mute. Une mutation, c’est comme une erreur de copie lorsque le virus se réplique dans une cellule, un peu comme quelques lettres erronées dans un livre. Pas de quoi réécrire toute l’histoire.

Sauf si les erreurs sont telles qu’elles provoquent des changements majeurs et que le virus devient davantage contagieux, virulent ou létal, ou qu’il apprend à résister à un traitement auparavant efficace.

D’ailleurs, selon des chercheurs écossais qui viennent de publier leurs résultats (Nouvelle fenêtre), il n’y aurait pour le moment qu’une seule souche du SRAS-CoV-2, contrairement à ce qui a été avancé par une équipe chinoise en mars dernier.

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