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Comment le cerveau détecte-t-il une démangeaison?

Un homme se gratte le pied.

Le toucher, si léger soit-il, joue un rôle important dans la vie quotidienne.

Photo : iStock

Un groupe de neurones situé dans la moelle épinière aide à transmettre au cerveau le signal tactile léger d’une démangeaison de la peau.

Le toucher, si léger soit-il, joue un rôle central dans la vie quotidienne, que ce soit lorsque l'on prend un verre dans nos mains ou lorsqu'on enfile des chaussettes.

Ce sens est également un élément essentiel du système de protection de l'organisme, puisqu'il nous alerte de la présence d'objets et de créatures dans notre environnement qui pourraient représenter un danger.

Par exemple, il est une partie intégrante du système de détection qui nous protège des insectes piqueurs, comme ceux qui causent le paludisme et la maladie de Lyme, en provoquant une légère sensation lorsqu'ils atterrissent sur la peau.

Repères :

  • Les démangeaisons aiguës peuvent être provoquées par des stimuli chimiques ou mécaniques, qui activent des voies distinctes à la périphérie et dans la moelle épinière.
  • Bien que des progrès substantiels aient été réalisés dans la compréhension de la voie de transmission chimique, celle de la démangeaison mécanique restait obscure.

Les microbiologistes moléculaires américains Martyn Goulding et David Acton de l’institut Salk d’études biologiques ont découvert comment des neurones présents dans la moelle épinière aident à transmettre ces signaux au cerveau.

Le Pr Martyn Goulding et David Acton, l'auteur principal des travaux.

Le Pr Martyn Goulding et David Acton, l'auteur principal des travaux.

Photo : Institut Salk

L'intérêt est que cette sensation de démangeaison mécanique se distingue des autres formes de toucher, et possède cette voie spécialisée à l'intérieur de la moelle épinière.

Martyn Goulding, professeur à l’institut Salk

Neurone 101

  • Le neurone (cellule nerveuse) est la plus petite partie vivante du système nerveux.
  • Il est responsable de la transmission de l'influx nerveux.
  • L'influx nerveux est une activité électrique qui se propage dans le système nerveux grâce à la stimulation de plusieurs neurones.
  • Le nombre total de neurones du cerveau humain est estimé à environ 100 milliards. La moelle épinière en contiendrait environ 13,5 millions.
Représentation artistique d'un neurone.

Représentation artistique de neurones et des dendrites et axones à leurs extrémités qui leur permettent de communiquer avec un autre.

Photo : iStock

En détail

Le duo de chercheurs avait déjà établi qu’un ensemble de neurones inhibiteurs dans la moelle épinière agissaient comme des « freins cellulaires » en maintenant la voie mécanique de démangeaison dans la moelle épinière fermée la plupart du temps.

Sans ces neurones, qui produisent le neurotransmetteur neuropeptide Y (NPY), la voie mécanique de la démangeaison serait constamment en fonction, ce qui causerait une démangeaison chronique.

Coupe transversale d'un ganglion.

Coupe transversale d'un ganglion spinal montrant des neurones sensoriels qui transmettent de l'information tactile légère de la peau aux neurones Y1 de la moelle épinière.

Photo : Institu Salk

Les chercheurs voulaient ensuite comprendre comment le signal de démangeaison, qui dans des circonstances normales est supprimé par les neurones NPY, est transmis au cerveau pour enregistrer la sensation de démangeaison.

Leur hypothèse de départ était que lorsque les neurones inhibiteurs NPY manquent, d’autres neurones de la moelle épinière (qui transmettent normalement le toucher léger) agissent comme un accélérateur coincé en position « ouvert ».

David Acton a ensuite identifié un candidat pour ces autres neurones du « toucher léger », une population de neurones excitateurs de la moelle épinière qui expriment le récepteur du NPY, les neurones spinaux Y1.

Pour vérifier si ces neurones agissaient effectivement comme un accélérateur, les chercheurs ont mené une expérience sur des souris qui consistait à éliminer sélectivement à la fois les neurones « désactivés » NPY et « activer » Y1.

Ainsi, sans les neurones Y1, les souris ne se grattaient pas, même en réponse à des stimuli légers qui les font normalement réagir.

Lorsqu’ils ont donné aux rongeurs des médicaments qui activaient les neurones Y1, les souris se sont grattées spontanément, même en l'absence de tout stimulus tactile.

L'équipe de recherche a ensuite montré que les NPY contrôlent le niveau d'excitabilité des Y1. En d’autres mots, NPY est en quelque sorte un thermostat qui permet de contrôler la sensibilité au toucher léger.

En outre, d’autres études ont révélé que certaines personnes atteintes de psoriasis ont des taux de NPY inférieurs à la moyenne. Cela peut signifier que leurs freins mécaniques sont moins efficaces que ceux d'autres personnes, ce qui pourrait être une cause potentielle de leurs démangeaisons.

Si les neurones Y1 transmettent le signal de démangeaison dans la moelle épinière, d'autres neurones sont responsables de la médiation de la réponse finale dans le cerveau.

Les auteurs de ces travaux, publiés dans la revue Cell (Nouvelle fenêtre) (en anglais), affirment que d’autres recherches sont nécessaires pour permettre de comprendre la voie nerveuse complète des démangeaisons.

Ces connaissances pourraient contribuer à une meilleure compréhension des démangeaisons, et pourraient mener à la mise au point de nouveaux médicaments pour traiter les démangeaisons chroniques, qui surviennent dans des maladies ou affections telles que l'eczéma, le diabète et même certains cancers.

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