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Une protéine combat la perte de masse musculaire due au vieillissement

Illustration de la musculature d'un homme qui court.

Le corps humain compte plus de 600 muscles squelettiques

Photo : getty images/istockphoto / Orla

Radio-Canada

Des chercheurs de l'UQAM ont mis en lumière le rôle d'une protéine qui combat l'atrophie musculaire due au vieillissement.

Un texte de Gabriel Laurin

Les scientifiques ont augmenté la présence de la protéine Parkin chez des souris et ont montré qu’elle atténuait la perte de la masse musculaire. Si son potentiel était transmis aux humains, elle pourrait mener à des thérapies qui améliorent la santé des muscles.

Les cellules qui composent nos muscles permettent de les entretenir et de les régénérer. Par contre, elles disparaissent de plus en plus à mesure que nous vieillissons.

Selon Statistique Canada, 15 % de la population canadienne âgée de 60 à 79 ans a des problèmes de force réduite, ce qui peut gravement réduire sa mobilité.

On attribue leur disparition en partie aux mitochondries. Ces petits organites jouent un rôle essentiel dans la vie d’une cellule. Par exemple, ce sont elles qui décident de leur mort, en provoquant la disparition d’une partie des noyaux de la cellule.

« Parmi leurs fonctions, elles régulent un processus qu’on appelle l’apoptose, qui est la mort programmée des cellules », explique Gilles Gouspillou, professeur au Département des sciences de l'activité physique de l’UQAM

Avec l’âge, il n’est cependant pas rare qu’elles deviennent dysfonctionnelles et détruisent trop de noyaux. La cellule perd donc de sa « capacité à produire des protéines », soutient Gilles Gouspillou.

À l’endroit où on les a perdues, puisqu’on ne peut plus refaire des protéines, on va progressivement avoir de l’atrophie musculaire.

Gilles Gouspillou, professeur au Département des sciences de l'activité physique de l’UQAM

Infecter des souris

Normalement, la cellule est en mesure d’éliminer les mitochondries défectueuses. Par contre, par un mécanisme mal compris, selon Gilles Gouspillou, la cellule devient moins efficace à mesure que l’on vieillit.

L’équipe cherchait donc à savoir si la protéine Parkin pouvait remettre en marche le processus chez des animaux âgés. Les scientifiques ont sélectionné des souris âgées de trois mois ainsi que des souris vieilles d’un an et demi.

Les chercheurs ont choisi un virus qu’ils ont modifié en y implantant la séquence génétique de Parkin.

Grâce au virus, ils ont pu répandre la protéine dans les muscles sélectionnés. Ils ont injecté une dose du virus dans chaque souris, et ce, pendant 4 mois, dans une seule de leurs pattes arrière. L’autre patte s’en sortait sans Parkin.

Quand le virus entre dans la cellule, explique Gilles Gouspillou, il utilise les processus de la cellule pour exprimer la protéine.

Comparer l’évolution des pattes d’une même souris comporte d’importants avantages, soutient Gilles Gouspillou. Comme elles sont soumises aux mêmes conditions génétiques ou environnementales, on peut éviter les éléments qui brouilleraient les résultats.

Chaque souris devient en quelque sorte « son propre groupe contrôle », dit-il.

Une protéine polyvalente

À sa grande surprise, à la fois les jeunes et les vieilles souris ont bénéficié du traitement. Cela confirme en partie leur hypothèse de départ, soulève Gilles Gouspillou. La protéine Parkin protégerait bel et bien les individus âgés de l’atrophie musculaire.

Les scientifiques ne s’attendaient cependant pas à ce que la protéine ait un effet sur les jeunes animaux. Leurs mitochondries ne sont pas défectueuses, alors « on s’explique mal » le résultat, explique le professeur Gouspillou.

La gestion des mitochondries n’est vraisemblablement pas le seul processus affecté par l’expression de la protéine Parkin. En effet, des marqueurs de stress oxydatif ou la quantité de fibres dans les muscles, tous deux associés au vieillissement des muscles, sont grandement réduits par l’activité de Parkin.

Cela montrerait que son rôle s’étend au-delà de l’élimination des mitochondries dysfonctionnelles.

Limites et prochaine étape

Dans un avenir lointain, des thérapies utilisant cette protéine pourraient voir le jour.

Cependant, l’étude comporte des limites et amène plus de questions que de réponses.

La quantité de Parkin injectée dans les souris est équivalente à environ 10 fois la quantité normale qu’on retrouve dans leur corps. Il n’est pas dit que l’on peut reproduire les mêmes résultats sur des humains. Peut-être que oui, mais il n’y a pas d’étude sur les humains prévue pour l’instant, précise Gilles Gouspillou.

On ne sait d’ailleurs toujours pas quels mécanismes ont conféré des effets « protecteurs » et « positifs » à la fois aux vieilles et aux jeunes souris, souligne Gilles Gouspillou. Toutefois, ce sont des pistes qu’il suivra dans de futures études concernant les pathologies musculaires.

Leurs résultats sont publiés dans la revue Journal of physiology (Nouvelle fenêtre).

Biologie

Science