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Vers un antidouleur sans risque de dépendance

Des flacons remplis d'un liquide et une seringue propre ayant son bouchon sont vus sur une table.

Des chercheurs ont développé un nouveau médicament antidouleur qui n'aurait pas les effets secondaires normalement associés aux opioïdes.

Photo : iStock / Davizro

Radio-Canada
Prenez note que cet article publié en 2018 pourrait contenir des informations qui ne sont plus à jour.

Alors que la crise des opioïdes continue de faire des victimes en Amérique du Nord, des chercheurs ont développé un nouveau médicament 100 fois plus puissant que la morphine, mais apparemment sans les effets secondaires normalement associés aux opioïdes.

Un texte de Renaud Manuguerra-Gagné

L’étude, menée par des scientifiques américains et japonais, avait pour but de tester un nouveau médicament produit par la société californienne Astraea Therapeutics.

La molécule, pour l’instant connue sous le nom d’AT121 (Nouvelle fenêtre), a été testée avec succès sur des animaux. C'est un pas important vers la commercialisation d’un antidouleur capable de remplacer les opioïdes.

La douleur, un allié difficile à endurer

Bien que la douleur soit essentielle pour que notre corps nous prévienne d’une blessure physique, plusieurs conditions ou traitements médicaux provoquent une douleur dont les niveaux sont difficilement tolérables.

C’est ici qu’interviennent les opioïdes, de puissants antidouleurs qui ne diminuent pas le signal à sa source, mais qui se lient plutôt à des récepteurs spécifiques dans le cerveau ou la moelle épinière et qui empêchent le signal d’atteindre le cerveau.

Ce faisant, ces molécules vont aussi se lier aux neurones du système de la récompense du cerveau, libérant ainsi des neurotransmetteurs comme la dopamine, ce qui donne la sensation de bien-être et engendre, à la longue, l’accoutumance et la dépendance.

En dose massive, elles vont aussi diminuer l’activité dans la région du cerveau qui contrôle la respiration, ce qui peut mener à un arrêt respiratoire et à la mort.

Il existe trois familles d'opioïdes : les naturels, comme la morphine, les semi-synthétiques, comme l'OxyContin ou l’héroïne, et les synthétiques, comme le fentanyl. Tous agissent de cette manière, bien qu’à différents degrés d’efficacité.

Le meilleur des deux mondes

La molécule AT121 cible le même groupe de récepteurs que les opioïdes, à la différence qu’elle peut se lier à un second groupe appelé « récepteurs nociceptifs ». Ces derniers ont une double fonction : ils bloquent la sensation d’euphorie engendrée par les récepteurs d’opioïdes habituels, mais sont en même temps capables de renforcer le blocage des signaux de la douleur dans le cerveau.

AT121 a réussi à réduire les niveaux de douleur de façon équivalente à la morphine, mais à 1/100 de la dose.

De plus, dans des tests sur des singes, les animaux ne montraient aucun des effets secondaires, comme la tolérance et la dépendance, et n’avaient aucun désir de s’en administrer. À l’opposé, les singes exposés à des opioïdes conventionnels manifestaient tous ces problèmes.

Bien que ces avancées soient encourageantes, beaucoup de travail reste à faire avant que les résultats ne mènent à la commercialisation d’un nouveau médicament.

L'entreprise doit notamment faire des études de sécurité pour s’assurer que son produit est sécuritaire. Elle devra ensuite entreprendre plusieurs études cliniques pour vérifier son efficacité chez l’humain.

Malgré tout, ces résultats sont prometteurs. Les chercheurs tentent depuis plusieurs années de trouver un moyen de bloquer l’arrivée de la douleur sans déclencher les autres effets associés aux opioïdes, mais jusqu’à maintenant, aucune molécule n’a rivalisé avec leur efficacité sans venir avec les mêmes risques.

Pendant ce temps, le nombre de décès liés aux opioïdes continue d’augmenter au Canada. En 2017, plus de 4000 Canadiens sont morts d’une surdose, une hausse de 34 % par rapport à 2016. Durant la même période, aux États-Unis, 72 000 personnes ont perdu la vie à la suite d'une surdose, une augmentation de 10 % par rapport à 2016.

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